شناسایی بازیکنان مهم جدید در هومئوستازی انسولین

17سپتامبر 2019 - محققان دانشگاه La Trobe در استرالیا و موسسه یPaul Langerhans Dresden ، از مرکز تحقیقات دیابت آلمان دریافتند که پروتئین Atp6ap2، برای عملکرد صحیح سلولهای بتای لوزالمعده ضروری است. هنگامی که محققان این پروتئین را در سلولهای بتای موشها خاموش کردند، میزان قند خون آنها به میزان چشمگیری افزایش یافت. نتایج این پروژه تحقیقاتی بین المللی، که مرکز پزشکی مولکولی ماکس دلبروک در برلین، نیز در آن مشارکت داشت، اکنون در مجله ی  Proceedings of the National Academy of Science (PNAS)  منتشر شده است.

یکی از یازده بزرگسال در سراسر جهان از دیابت رنج می برد و تعداد بیماران مبتلا به دیابت به سرعت در حال افزایش است. افراد مبتلا به دیابت نوع 1 ، فاقد انسولین هستند، هورمونی که قند خون را تنظیم می کند. انسولین توسط سلولهای تخصصی در لوزالمعده معروف به سلولهای بتا تولید می شود.

هنگامی که این سلول ها عملکرد خود را از دست می دهند یا به اشتباه از بین می روند، بدن توانایی ساخت انسولین را از دست می دهد که منجر به دیابت می شود و بیمار بطور مادام العمر به تزریق انسولین نیازمند می گردد.

دکتر کاترینا بینگر ، مدرس گروه بیوشیمی و ژنتیک در دانشگاه لا تروب و نویسنده ی اول این مطالعه توضیح داد: هنگامی که ما این پروتئین را در سلولهای بتا موش خاموش کردیم، میزان قند خون آنها بطور چشمگیری افزایش یافت. با بررسی دقیقتر، متوجه شدیم که سلولهای بتایی که با کمبود Atp6ap2 مواجه هستند با حباب های بزرگ و یا وزیکول هایی متورم شده اند، که این منجر به از دست دادن انسولین در این سلول ها و شروع دیابت نوع 1 می شود.

دانشمندان برای کشف دلیل ایجاد غیر طبیعی این حباب ها، از تکنیک های نوین تصویربرداری برای توصیف منشاء آنها و اندازه گیری میزان اسیدیته آنها استفاده کردند.

این تجزیه و تحلیل نشان داد که حذف Atp6ap2 منجر به کند شدن فرآیندهای دفع زباله در این سلولها می شود، این نشان می دهد که Atp6ap2 برای انتقال وزیکول ها و / یا گرانول های حاوی انسولین در سلول های بتا لازم است و عدم وجود آن باعث تجمع و رشد غیر طبیعی حباب ها می شود.

پروفسور دکتر Andreas Birkenfeld، نویسنده ی ارشد این تحقیق می گوید: بر اساس این یافته ها، ما کنجکاو هستیم که Atp6ap2با چه مولکولهایدر سلولهای بتا تعامل دارد، زیرا این اطلاعات ممکن است بینش بیشتری در زمینه ی دلایل نارسایی سلولهای بتا و چگونگی ایجاد دیابت ارائه دهد.

پروتئین Atp6ap2 همچنین به عنوان (پیش ساز) گیرنده ی رنین شناخته می شود و تنها چند سال پیش مورد توجه تحقیقات قلبی و عروقی قرار گرفت، زیرا پیشنهاد شده بود که هدف دارویی مناسبی برای فشار خون بالا است. با این حال، در این میان مشخص شد که Atp6ap2 برای عملکرد مناسب انواع مختلف سلولها ضروری است.

دکتر بینگر با بیان این یافته ها نتیجه گیری کرد که مطالعه ی ما شواهدی را به شواهد در حال رشد در مورد ضروری بودن وجودAtp6ap2  برای عملکرد صحیح سلول های ما افزود. ما نشان دادیم که بدون این پروتئین سلولهای بتا عملکرد خود را از دست می دهند و نتیجه ی آن شروع دیابت نوع 1 است.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2019-09-important-players-insulin-homeostasis.html